السبت، 2 مارس 2013

اندماج الكرموسوم الثاني في الانسان كدلالة على التطور





اندماج الكرموسوم الثاني في الانسان  كدلالة على التطور ...





يحمل جينوم الشامبنزي على 24 زوجاً من الكرموزومات ، بينما يحمل الجينوم البشري على 23 زوجاً من الكرموزومات .  
يبدو أن هناك تفسير داروني ما لهذا الاختلاف في إطار القرابة التطورية بين كلا النوعين ، أو بمعنى أكثر دقة يجب أن يكون هناك تفسير ما يشرح هذا الفرق.

كان التفسير هو أن هذا الاختلاف نتج عن عملية إنصهار أو إندماج اثنين من الكرموسومات فى سلف الإنسان القريب ليظهرا  ككرموسوم واحد ، ويدل على ذلك وجود  ندوب أو آثار التحام .

ويتلخص التفسير التطوري في الإدعاء بأن الكرموسوم الثاني للإنسان هو نتاج إندماج إثنين من الكروموسومات في الشمبانزي  هما 2A,2B في طفرة حدثت بأحد الآباء فى عهد قريب من تاريخ التطور، ويدل على ذلك وجود تشابه بين نهايات هذين الكروموسومين المعروفه باسم التيلوميرات ( telomeres ) بالشمبانزي  ومنطقة منتصف الكروموسوم الثاني فى البشر كنتيجة للالتحام.

حجة بظاهرها قوية  وذكرت من قبل الكثير من التطوريين كدليل لا يقبل الشك ......
وقبل أن نخوض في تفنيد هذه الحجة يتوجب علينا توضيح بعض التعريفات المستخدمة معنا والتي ستتكرر كثيرا.  

محور النقاش ومسرح تلك العملية هو الكرموسوم  أو الصبغي...
ماهو الكرموسوم ؟:-
الكرموسوم عبارة عن تركيب قضيبي الشكل يقع في نواة الخلية , منطقة الوسط بالكرموسوم  تسمى السنترومير Centromere وأطراف الكرموسوم هي تكرارات لسلاسل من الحمض النووي  تسمى التيلومير telomere  تعمل تماما كنهاية رباط الحذاء النحاسية أو البلاستيكية.(1)




تتكون التيلوميرات من تكرار جنباً إلى جنب لسلسلة من الحمض النووي( النيوتيدات التي يرمز لها بالرموز  TTAGGG )، وهذه الرموزهي أحجار البناء للحمض النووي
(DNA) حيث يرمز كل حرف اختصارا  الى واحدة من القواعد الكيميائية التي تميز كل نيوكليوتيدة عن أخرى. فمثلا T هي الثيمين thymine  و G هي الجوانين guanine.







من خلال معرفتنا بطبيعة التيلوميرات فإنه  وبمقارنة تلك التكرارات من الحمض النووي في اطراف الكرموسومين الصغيريين للشمبانزي مع منطقة الوسط المفترضة للالتحام في الكرموسوم الثاني بالبشر يتوجب عليها أن تظهر تشابها واضحا  وهذا ما أوهم به التطوريون من فحص ومقارنة تلك المناطق




 يفترض أنصار التطور أنه يوجد بتسلسل الكروموسوم الثاني البشري مفتاحان مهمان يدلان على الالتحام.

1- المفتاح الاول هو المنطقة التي يعتقد أنه حصل الالتحام فيها نهاية على نهاية بين التيلومير لكروموسومي الشمبانزي .


إختبار الفرضية :-
 من الثابت أن المنطقة التليوميرية في نهايات الكروموسومات  تتكون عادة من الآف التكرارات لتسلسلات الحمض النووي للأزواج القاعدية الستة  TTAGGG . ولكن بمقارنة ذلك مع نقطة الانصهار المزعوم في الكروموسوم البشري الثانى نجد أنها تحتوي على تسلسلات من الحمض النووي أقل بكثير مما ينبغي أن تحتويه منطقة تليوميرية telomeric يفترض أنها نتاج اندماج وإنصهار رأس لرأس.
وهذا ما تؤكدة دراسة نشرت بدورية الجينوم العلمية بعنوان:
Genomic Structure and Evolution of the Ancestral
Chromosome Fusion Site in 2q13–2q14.1
and Paralogous Regions on Other
Human Chromosomes
حيث وجدت أن ( منطقة الالتحام التيلوميرية )  وجدت متباينة بشدة  ومتدهورة كنموذج التحام رأس لراس من كرموسومين .وفاجئت هذه النتائج  الباحثين ، لأنه من المفترض أن الانصهار قد حدث مؤخرا - وهذه الاختلافات الكثيره والتدهور مثير للدهشة . وبالتالي تتساءل الدراسة :
(إذا حدث انصهار في صفائف تكرار telomeric منذ أقل من ستة ملايين سنة ، فلماذا  صفائف موقع الانصهار تحولت  إلى هذا الحد ؟)
If the fusion occurred within the telomeric repeat arrays less than ∼6 mya [million years ago], why are the arrays at the fusion site so degenerate?

 وكما عودتنا لجأت الدارونية التى تعتمد الدوجمائية المسبقة  الى تفسير إضافي لتخطي تلك الملاحظة التى من شأنها أن تفسد الاختبار وتكلله بالفشل وأعدى انصار التطور  حدوث تدهور لتلك المنطقة  ولكن حتي هذا الادعاء لايصمد لأن مستوى التدهور أكبر بكثير مما يمكن أن يتحمله عمر ستة ملايين عام كحد أقصي من عمر الاندماج المزعوم وهذا ما أثار دهشة القائمين على البحث. (3)
الملاحظة الثانية اللافتة للنظرهنا والتي تقدح بشدة في ذلك الزعم هي أن  وجود   تكرارات التسلسلات التيلوميرية  DNA telomeric داخل كروموسومات الثدييات حدث  مـألوف ، ولا يشير بالضرورة الى حدوث إنصهار قديم لاثنين من الكروموسومات.كما يشير  عالم الأحياء التطوري ريتشارد ستيرنبرغ  إلى أن تسلسل التكرارات التيلوميرية توجد عادة في جميع أنحاء جينوم الثدييات، ولكن تسلسل التكرارات التيلوميرية في الكرموسوم الثاني في البشر هى ما راوغ أنصار التطور حوله ، وتم استخدامه كدليل لحدث الانصهار . (4)



2- المفتاح الثاني هو المنطقة التي من المفترض أنها تضم الجزء المركزي ( Centromere ) غير الفعال الذي تم تثبيط نشاطه بعد الاندماج  حيث انه لكل كروموسوم جزء مركزي فاعل واحد ضروري للحفاظ على فعالية وتوازن الخلية لان وجود جزئين مركزيين يؤدي الى اختلال التوازن وبالتالي اضمحلال الكروموسوم. (2)



إختبار الفرضية :-على الرغم من عدم وجود آلية معروفة لتعطيل الجزء المركزي في كروموسوم الانسان الا أن انصار الاندماج يفترضون أنه قد حدث بطريقة  مجهولة بعد الالتحام .

ومن ذلك إدعى فيربانكس بأن  جزءاً وسطياً كان موجوداً يوماً ما في موقع ثاني "وأنه قد أمسك بأثاره على الكرموسوم الملتحم  .
الدليل المفترض اعتمد على النتائج التي تفيد بأن "الجزء الوسطي في اي كروموسوم في الانسان والقردة يحتوي مناطق من تسلسل DNA متغيرة بصورة كبيرة وتكرر نفسها مرارا وتكرارا تسمى تسلسل الفويد (Alphoid) " . و اضاف بأنهم  قد بحثوا عن تسلسلات الفويد في الكروموسومات لدى البشر وكما كان متوقعا فقد وجدوها في كل جزء وسطي . وأنهم ايضا قد وجدوها  في موقع بالكروموسوم الثاني البشري حيث يفترض أن تكون بقايا الجزء الوسطي الثاني المضمحل.وهذه البقايا هي دليل على وجود حالي لجزء وسطي معطل وظيفيا " .



المشكلة الرئيسية مع إدعاء فيربانكس تكمن في أن تسلسلات الفويد على الرغم من وجودها في المناطق الوسطية فهو ليس ليس مقتصرا على الاجزاء الوسطية في كروموسوم الانسان فقط ،ومن ذلك فإن وجود تسلسلات الفويد بتلك المناطق لا يدل بالضرورة على وجود بقايا لجزء وسطي مضمحل ،وبالاستناد الى تفسير فيربانكس والعلماء الاخرين الذين يزكون نظرية الاندماج في الكروموسوم فاننا يمكننا الاستنتاج بوجود مئات من الاجزاء الوسطية المنحلة وهذا بالطبع امر محال

مما يزيد الأمر سوءا لسيناريو فيريانكس هو وصول العديد من الدراسات الة نتائج مغايرة , حيث وجدت أنه لا يوجد أي تناظر تطوري ماثل للعيان عدا تشابه يصل الى درجة متوسطة في الجزء الوسطي للكروموسوم X .
 مجموعة بالديني البحثية ( Baldini et al ) وجدت " أن أعلى نسبة تشابه في التسلسل بين الانسان والقردة بالنسبة لتسلسلات الفويد هي اقل بنسبة 91 بالمئة من نسبة التشابه المتوقعة ورصدت أماكن مشابهه لما إفترضه فيريانكس بالكرموسوم التاسع بالبشر (5)

ولمزيد من التعقيد فقد سجل لوقا وفريقه أماكن أخرى لأحداث مشابهة لتسلسلات الفويد فى كل الرئيسيات (6)

ولكن المشكلة الأكبر التى اظهرتها  الدراسات التالية هى رصد تضارب بين النتائج المرصودة لمناطق الفويد مع سجلات الانساب التطورية (7)

وهذا مما أوضحته مؤخرا دراسة حديثة  موسعة  تم خلالها إعادة تقييم الأدلة والمعطيات ذاتها -بواسطة  جيفري بريجمان  وجيري تومكنز وهم من علماء الوراثة المتخصصين وخلصت الى نتيجة عدم صحة الزعم الدارويني حول نموذج الالتحام المزعوم

وتلخصت نتائج  تلك الابحاث  في نقاط جوهريه أهمها:
1-  موضع الاندماج المفترض والموجود في منطقة ما حول مركز الكرموسوم الثاني يتوجب عليه أن يظهر درجة معقولة من الحفاظ على ترادف عناصر الاجزاء النهائية  التليوميرات من الكروموسومات  الخاصه بالشمبانزى . ولكن الواقع وبدلا من ذلك فان المنطقة مضمحلة ومشوهه بدرجة كبيرة.

2- بالنسبة لقطعة الDNA التي تمثل لب موضع الاندماج فانه لايوجد تطابق مع جينوم الشمبانزي في المناطق التيلوميرية المتوقع أن توجد فيها على الكروموسومين 2A و 2B .

3- المنطقة المحيطة بموضع الاندماج والمتكونة من 30 كيلو قاعدة  نيوكليوتيديه توجد فيها قلة من العناصر المترادفة الكاملة (بالتسلسل الامامي والعكسي ) وبالنسبة للموجود منها فان القليل منه في ترادف أو في اطار .

5- عناصر الاجزاء النهائية المكررة (التيلوميرية ) ذات التسلسل والتسلسل المعاكس (TTAGGG و CCTAAA) كلاهما موجود على جانبي موضع الاندماج في حين انه  يجب ان يكون الامامى الى اليسار فقط والعكسي الى اليمين فقط .

6- التسلسل في منطقة اللب موضع الاندماج ذات ال 798 زوج من القواعد النيوكليوتيديه  ليس فريد من نوعه لموضع الاندماج المزعوم ولكنه موجود خلال كل الجينوم بنسبة 80 % او اكثر .

كانت ملاحظات فريق البحث ضربه قاصمة لنموذج الانصهار التطوري والتي اثبتت إنحياز غير مبرر باستباق وتأكيد نتائج بناءا على عقيدة مسبقة ودون وجود معطيات كافيه واحرجت تلك النتائج المدافعين عن نموذج الانصهار المزعوم .  (8)





إشكاليات إستدلالية على نموذج الالتحام :-

الإشكالية الاولي :-
 نعلم أنه لا توجد أى دلاله لعدد الكرموسومات على التطور،
 ولا يعتبر الاختلاف أو التشابه في عدد الكرموسومات دليلا على التطور،
فداخل الانواع القريبة في شجرة التطور المزعومة تتباين الكرموسومات بشكل كبير جدا حيث تختلف أعداد الكروموسومات داخل فصائل الثعالب من 38  الى 78   كرموسوم  والفئران تم تسجيل تباين  بين 22 الى 40 كرموسوم كما يتضح ذلك أيضا فى الخيول البريه والمستأنس بإختلاف بين33 الى 32 زوج من الكرموسومات.

ومن ذلك فإن هذا الخط  من التفكيرحول اعتماد نموذج الالتحام بناءا على التشابه فى عدد الكرموسومات بين الانسان والقردة لا يصلح للإستدلال على وجود سلف مشترك بينها .
الإشكالية الثانية :-يدعى أنصار التطور أن حدث الانصهار قد وقع  بعد إنفصال الخط التطوري للبشر عن الشامبنزي أي أنه لم يحدث إلا في النسب البشري. وهذا الامر ببساطة 
دليل على وجود حالة من الانصهار الكروموسومي فى خط أسلاف البشر وليس دليلا على أن خطنا السلالي يعود إلى القردة  وكل ما يمكن أن يقدمه هو ان الانسان قد شهد بعض التغيير الجيني في الماضي ومن أجل أن يكون لهذا الحدث دلالة على نسب مشترك لابدأن يكون هناك ارتباط في حدث الانصهار مع القردة العليا وهذا لم يحدث هنا وهذا خطأ منطقي آخر 
انظر التصوير المتحرك بالشكل التالي  :





الإشكالية الثالثة :-
 وجود إشكال حقيقي في الافتراض أن سلفاً شبيهاً بالقردة  قد تطور الى نوع جديد يدعى الانسان (Homo sapiens) بالتزامن مع الحدث الجينومي الكبير للاندماج فان فرضية  الاندماج تحمل مشكلة للدارونيية  في ظل حقيقة الغياب الكلي لبشر يحملون عدد 48 كروموسوم 
فعلى الرغم من ندرتها الا ان الاندماجيات الكرموسومية قد تحصل في البشر و بصعوبة جدا تنتقل لذريتهم،
بعكس المشاهدات الواضحة لعدم قدرة نماذج الاندماج الكرموسومى على البقاء وانتخابها بالسلب والتخلص منها في الذرية لأنها بالغالب تنتج افراداً عقيمة مشوهة مريضة  الا اننا نجد أن أنصار التطور يسيرون عكس الطريق الذي رسموه بأنفسهم (دور الانتخاب  الطبيعي ) بافتراض قدرة طفرة إندماج على الانتشار وفي نفس الوقت إندثار المجموعة الحاملة لعدد 48 كرموسوم بالكامل.

وفقا للمشاهدات فان  إعادة ترتيب الكروموسومات من هذا النوع لا  ينتقل بسهولة إلى الأبناء.  وحدوث  الطفرات  بهذا الحجم ، يطرح مشاكل خطيرة بالنسبة للكائن الحي عند عملية إنتاج الأمشاج (.البويضة والحيوانات المنوية المستخدمة خلال التكاثر الجنسي.)
 وعملية توليد الأمشاج هو شكل خاص من الانقسام الخلوي تعرف باسم الانقسام الاختزالي.
أثناء هذه العملية، تحدث محاذاة لأزواج الكروموسومات ، وهذا التوافق يعتمد على هيكل شبه متطابق من تسلسل أزواج الكروموسومات. وإذا ما كان هناك شخص يحمل طفرة مثل الانصهار الكروموسومات، سوف يكون  في كثير من الأحيان غير قادر على إنتاج الأمشاج، لأن عملية الانقسام الاختزالي ستفشل ولن تحدث بشكل صحيح بسبب المحاذاة الغيرمتوافقه للكروموسومات. لذلك من المعروف أن إندماج  الكروموسومات هو سبب من أسباب العقم لحامله.
لكن في بعض الحالات يمكن إستكمال الانقسام الاختزالي رغم عدم مطابقة أزواج الكروموسومات ومع ذلك، فإن النسل الناتج من هذه العمليه  يكون قصير العمر بسبب مشاكل جينية.بالاضافه الى المشاكل المرتبطة بمحاذاة الكروموسومات قد تؤدي إلى الإجهاض التلقائي والتشوهات الوراثية مثل متلازمة داون. (9)


يتضح لنا مما سبق,  عدم صمود نموذج الانصهار فى وجه الانتقاء الطبيعي
لكننا  نلاحظ اشكالية اكثر تعقيدا تكمن في غياب كامل للبشر ذوي  48 كرموسوم . إذا كان صحيحا أن انقسام الكروموسومات وقع  في تاريخ  تطور الإنسان كما يدعي انصار التطور ، فانه ولابد وقد تكونت مجموعتين من البشر : واحدة تحتوي على 48 كروموسوم والتي لم تغير ، والثانية تحتوي على 46 كروموسوم وليدة حدث الانصهار في الكروموسوم الثاني.
المشكلة هنا ، هى أن  التفسير الوحيد القائم امام تلك الفرضية هو أن جميع البشر الحاملين لعدد كروموسوم 48 قد  انقرضوا تماما وتبخروا لأن مثل هذا الحدث من الاندماج يصنع عزلا وراثيا  كما هو معروف ولكن للخروج من ذلك المأزق فقد افترضت الداروينية وقوع حدثا استثنائيا صب بالكامل فى بقاء صفة الكرموسوم الملتحم وحافظ عليها بل وانتقاها رغم ضعفها وميزها عن الصفة السوية.  
والمفارقة العجيبة هنا أيضا تكمن فى أن يُفني هذا الحدث الانتخابي في ذلك الوقت الذي يفترضه انصار التطور  كل هؤلاء الاسلاف الاصليين  الحاملين لعدد 48 كرموسوم وينتقي افراد حاملين لطفرة قاتلة ضارة  فى حين لا ينتقي مثل هذه الطفرات من الاقرباء المفترضين من القردة العليا وتبقى كما هي . 



بإختصار

لو قبلنا نموذج الالتحام مع هزالته فاين تبخر البشر الحاملين لعدد 48 كرموسوم فيما قبل الطفرة. هل يفسر نموذج عنق الزجاجة السكانية هذا الحدث ؟ 
 وأى انتخاب طبيعي هذا الذي أدى الى فنائهم وحافظ على اقرابائهم من القردة العليا الحاملين لنفس الميزة ؟
وإن كانت طفرة الالتحام واردة ومشاهدة بكثرة في الطبيعة وتؤدي الى العقم وأضرار لعائلها فلماذا سار الانتخاب هنا ضد المسار المحدد بآليات الداروينية المرسومة؟ وإن كانت أيضا مشاهدة وحادثة فى القردة العليا فلماذا  لم يحدث لها مثل ما حدث للبشر وحافظت هى على أصلها وانتخبت طفرة الالتحام بالسلب على طول تلك الحقبة ولم تظهر بها ؟

المصادر:
1- http://en.wikipedia.org/wiki/Chromosome
2- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7720412
3- 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC187548/
http://genome.cshlp.org/content/12/11/1651.full.pdf+html

الاثنين، 25 فبراير 2013

معجزه اسمها الكروموسوم

معجزه اسمها الكروموسوم 





هل تعلم صديقى ان جسدك يحتوى على ماده وراثيه مكونه من شريط يسمى DNA طوله اذا تم فرده متصلا يقدر بحوالي 2.0 × 10^13 مترا ، حيث ان عدد الخلايا فى جسدك في المتوسط = 10,000,000,000,000 خلية ....
كل خليه حيه بجسدك لا ترى الا تحت المجهر معبأ بداخل نواتها حوالى 2 متر من شريط الماده الوراثيه DNA.



قد لا تصدق ان المسافه لذلك الشريط الوراثى متصلا كالمسافة بين الشمس والأرض 70 مرة

شئ مثير للدهشه اليس كذلك !!!

لكن ........

كيف يتم حشو تلك الماده الوراثيه داخل اجسادنا؟؟
كل خليه مجهريه بجسدك المعجز رغم ضئالتها تحتوى على 46 جزئ فريد بداخل نواتها يسمى كروموسوم

يحمل كل واحد منهم مايقرب من 5 سم من شريط الدنا
..
ولكن ....كيف يحدث هذا الامر الفذ وكيف يتم تعبئة تلك الماده الهائلة الطول بمقياس حجم نواة الخليه بداخلها ؟

وكيف يتم تخزين الماده الوراثيه بذلك الحجم بداخل نواة الخليه وضغطها وكبسلتها بطريقه منتظمه وبالغة الدقه بحيث يتم استدعائها للقيام بوظيفتها وقت الحاجه ؟

تخزن المعلومات الوراثيه على ذلك الشريط المزدوج المعروف ب DNA ومن ثم بالاتفاف حول كريات بروتينيه بسيطه تسمى الهستونات ( histones) بشكل متكرر

 





 ويتم حزمها وضغطها معا مشكله ما يسمى النيوكليوسوم((nucleosome فيؤدي
الى تكثيف المادة الوراثية مما يساعد على تخزينها في حيز صغير داخل أنوية الخلايا.

 






http://webprodoctors.blogspot.com/2012/12/dna-packaging.html

مثال بسيط حيث تتجلى عظمة الخالق القدير فى ذلك التنظيم المذهل
ولا زالت الخليه الحيه ذلك الجسم المجهرى لبنة الحياه على الارض آيه من أيات الله تبهر العقول الصحيحه وتتحدى المشككين
ولا زالت نظريات Abiogenesis (تفسير النشئه )عاجزه ومشلوله تماما عن تقديم اى سيناريو يفسر لنا مثل هذه الفسيولوجية التنظيمية المذهلة بطريق الصدفة والعشوائية


" وَفِي أَنْفُسِكُمْ أَفَلا تُبْصِرُونَ" الذاريات 21


المصادر للتفصيل والزياده فى الشرح:

http://ar.wikipedia.org/wiki/حمض_نووي)
http://ar.wikipedia.org/wiki/صبغي)

http://webprodoctors.blogspot.com/2012/12/dna-packaging.html )

http://webprodoctors.blogspot.com/2012/11/chromatine-structure.html)

http://www.smsec.com/ar/encyc/living/8.htm)






الاخطاء المشتركه والدلاله على سلف مشترك هل تشارك الانسان والقردة فى الجين الزائف المعطل GULO يعد دليلا تطوريا ؟





الاخطاء المشتركه والدلاله على سلف مشترك

هل تشارك الانسان والقردة فى الجين الزائف  المعطل  GULO يعد دليلا تطوريا ؟



النقاط الساخنة وعقبات صارخة فى وجه شجرة القرابة الجينية


دليل تطوري آخر على  عدم قدرة الانسان والقردة العليا انتاج فيتامين سى ذاتيا لوجود اخطاء جينية مشتركة موروثة من الاسلاف

حجه اخرى يعتبرها التطوريون من اكثر الدلائل وضوحا على الاسلاف المشتركه هي الاخطاء المشتركه فى الجينوم

يتصور التطوريون ان بعض الجينات الزائفة في انواع مختلفة والتى تمتلك اخطاء مشتركة لابد وأنها نشأت في سلف مشترك كمثال 
يتم ترديده اشتراك القرده العليا والإنسان فى اأخطاء بجينة انتاج فيتامين سى ذاتيا.
وتم التغاضى عن الدلالات الواضحة بالنقاط الساخنة التى اظهرت ان تسلسل الجينات ليس عشوائيا في تلك المواضع الجينية
ظهرت تلك النقاط الساخنة الطفرية بجلاء فى الجين الزائف  
GULO للانزيم L-gulono-gamma-lactone Oxidase  اللذى يقع في الكروموسوم 8 على الذراع p21.1 في منطقة غنية بالجينات في معظم الثدييات.

.هذا الانزيم يقوم بتسريع الخطوة الاخيرة لتكسير حمض الاسكوربك (فيتامين سي ) حيث يقوم بتصنيع فيتامين سى ذاتيا
يقوم هذا الجين باستكمال خطوات التركيب الحيوى للفيتامين ،ويعمل على تكويد ذلك الانزيم ولكنه مفقود في الانسان والرئيسيات وبعض المخلوقات الاخرى بما فيها الخفافيش , خنزير غينيا , وأنواع معينة من الاسماك بعكس غالبية الثدييات التى تمتلك نظام غذائي يحتوي على فيتامين c يمكن تصنيعه ذاتيا وهذا يستلزم من تلك المجموعه من الكائنات تناول فيتامين C من أجل البقاء على قيد الحياة بسبب وجود ذلك الاختلال فى ذلك الجين فى اجسادها.


حجة التطوريين تقول بان تشارك الانسان مع القرده العليا فى نفس الاختلال الجينى بتلك الجينة وبنفس المناطق دلاله على سلف نسبى مشترك وذلك اعتمادا على مقارنات مجموعه البحث البابانيه Ohta and Nishikimi 1999
هذه كانت الفكرة عند المقاربة الاولية.
.لكن نفس المجموعة البحثية اليابانية بمعرفة [Inai] وآخرون فى عام 2003 نشرت التسلسل الكامل للجين الزائف GLO فى خنازير غينيا التى تفتقد الى قدرتها على تصنيع فيتامين سى ذاتيا كالإنسان لعطل بتلك الجينة ايضا والتى من المفترض انه تطورت بشكل منفصل عن الانسان طبقا لسيناريو التطور ويلزم ذلك ان تكون الاخطاء والأعطال بتلك الجينة ليست ذات دلاله تطوريه ويلزم منها ايضا اختلاف نقاط التعطيل
حيث انه وبحسب التطوريين فانه بمعظم الثدييات يوجد جين GLO الفاعل موروث– من جين GLO الفاعل في السلف المشترك ونسخ الجين الموجودة في الانسان وخنزير غينيا قد تم تثبطها بواسطة طفرات.والتى يفترض انها حصلت بصورة منفصلة في كل منهما حسب التصور التطورى حيث كانت وجباتهم الطبيعية غنية بحمض الاسكوربك ولم يكن غياب نشاط الانزيم GLO يمثل انعدام فائدة او يشكل ضغط انتقائي بالضد من الجين المفقود .



المشاهدات التى اغفلها التطوريون:

اتت نتائج الدراسة مثيره للدهشة وغيرت مجرى تصور التطوريين السابق وانقلبت عليهم وفقا لتلك النتائج
النسخة البشرية وكذلك نسخة القرده العليا لديها نقص فعال في الاكزونات في مناطق I-III, V-VI, VIII, and XI وبمقارنة هذا مع الحذف المميز في الجين الزائف في خنزير غينيا والذي يشمل مناطق الاكزونات I, V, and VI وجدت انها تتطابق في نفس الطفرات .بالإضافة الى ذلك فان كودونات التوقف في خنزير غينيا بتسلسلات 3TGA و 1TAA مشتركة وفي نفس المواقع على الجين الزائف GULO في الرئيسيات
وكانت المفاجأة عندما سجل الفريق العديد من الطفرات المشتركة (حذف وتبديل ) بين الانسان وخنزير غينيا .بالرغم من انفصال الانسان وخنزير عن بعضهما من السلف المشترك في نفس الوقت من انفصالهما مع القوارض .لذلك فان الفروق في الطفرات بين خنزير غينيا والجرذان لا ينبغي ان تشترك مع الانسان باحتمالات اكثر عشوائية حسب النموذج التطورى .لكن هذا لم يكن ما تمت ملاحظته ,

تمت ملاحظة العديد من الطفرات المشتركة من بينها تلك التي في الموقع 97 . بحسب ايناي ومجموعته فان هذا التماثل غير عشوائى بالمرة فى اطار الاعتماد على طفرات منفصلة بعيده عن السلف التطورى .ووجدوا ان احتمالية حصول طفرات التبديل في مواقع مختلفة في الانسان وخنزير غينيا تمت حسابها هى 1,84* 10^-12 متماشية مع نقاط التطور الساخنة

لاحظ الفريق البحثى تشارك بين الانسان وخنازير غينينا فى الاكسونات I ,V, ,و VI بالإضافة الى اربع كودونات توقف بالإضافة لهذا فان مجموعة من الخنازير الدنماركية اظهرت ايضا ضياع لوظيفة الجين الزائف GULO, وخمنوا ماذا ؟؟؟؟
المفتاح لهذه الطفرة كان ضياع جزء من الاكسون الثامن هذا الجزء يطابق الجزء المفقود من الاكزون الثامن للرئيسات .بالإضافة الى انه هنالك نقل اطاري للانترون الثامن ادى الى خلل في تشفير الاكزونات 9 – 12 وهذا يعكس خسارة مشابهة جدا في هذه المنطقة للرئيسيات.
.هذه المفاتيح المتشابهة بصورة واضحة لم تنتج من سلف مشترك حسب فرضية التطور لأنه ليس هناك قرابة نسبية فى ذلك الجين وعليه يمكن التأكيد ان العديد من الطفرات لمنطقة GULO هي بالفعل نتيجة عدم استقرار جيني والذي جعلها عرضة لطفرات مختلفة بالأخص في الانواع المتشابهة .





لذلك كان التفسير الوحيد لتلك التطابقات الطفرية والتى لا يمكن ان تكون ناتجة عن اصل مشترك بين الانسان وخنازير غينيا هى تمثيل تلك المنطقه بنقطه طفرية ساخنة غير مستقره ينتج عنها طفرات متماثلة وهو التفسير الاقرب للصواب اللذى تدعمه المشاهدات والأبحاث.
لكن وبالعناد التطورى العقدى المعهود التطوريون لا زالوا يقولون ان التشابهه بين الرئيسيات (الانسان والقردة ) لازال اقرب عنه من تلك النقاط الساخنة التى لوحظت متشابهه بين الإنسان وخنازير غينيا لذلك وبغض النظر عن النقاط الساخنة فانه لا يزال الانسان والقردة اقرب الى بعضهما من منهما الى الجرذ/ خنزير غينيا .
لكن القائلين بذلك لم يراعوا شيء هام لا يمكن التغاضى عنه وهو المعدل الزمنى للتطفر حيث انه معدل الطفرات مرتبط مع المعدل العام لزمن الجيل.
تلك الكائنات التي لديها زمن جيل اقل لديها معدل طفرات اعلى خلال نفس الفترة المجردة من الزمن مثلا 100 سنة .لذلك فانه من المتوقع ان الكائنات بزمن جيل اطول نسبيا تتمتع بفروق تطورية قليلة مقارنة مع الكائنات الاقصر عمرا كالجرذان وخنزير غينيا.
ومع تلك الملاحظات التى اظهرت تتلك الخسائر الطفرية المشتركه فان التفسير الاقرب للحقيقة هو ان طفرات الجين الزائف GULO نتجت من عدم الاستقرار الجيني المتشابه المشترك بين بعض الكائنات (كالإنسان والقردة )
وإلا فكيف يفسر التطوريون ذلك التشابهه بين البشر وخنازير غينيا فى طفرات حذف كبيره فى تلك الاكسونات ؟
http://sciencelinks.jp/j-east/article/200324/000020032403A0784254.php

http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00335-003-2324-6




أمثلة وشواهد اخرى مشابهه للطفرات المعتمده على النقاط الساخنة بالمناطق الجينية غير المستقرة

ما تم ملاحظته من اشتراك الانسان والأغنام بكودون وقف واحد على احدى الجينات الزائفة دون وجود أصل تطوري مشترك.بحسب تفسير التطوريين لانعدام اى قرابة تطوريه لتفسير حدوث ذلك
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1134321/?tool=pubmed

ورقة أخرى نشرت بمجلة البيولوجيا الجزئية والتطور عام 2002 توضح اشتراك اخطاء وأعطال بجينة زائفة اخرى بالقردة العليا التى يستلزم حدوثها منفصلة فى كل نوع على حدى
http://www.goutpal.com/wp-content/uploads/2010/07/uric-acid-evolution.pdf

كما انه مشاهد بالطبيعة وتكرارا العديد من الطفرات الجينية والتي تنتج خسارة وظيفية معروف وتصيب نفس المواضع الجينية بنفس الاسلوب بعيدا عن مسالة السلف المشترك والتى تمثل مثال عملى واضح
مثال مرض اكوندروبلاشيا (نقص الغضاريف ) يحصل نتيجة طفرة تلقائية في الانسان بنسبة 85 % من الحالات .في الانسان يحصل المرض نتيجة طفرة في الجين FGFR2
ملاحظة مهمة في هذا الجين هو ان الطفرات تحصل في منطقتين هما (755 C-> G-CGC و755-757> TCT ) بصورة مستقلة عن السلف المشترك
ومثال طفرة.الساق القصيرة للكلب الالماني حصلت بطفرات مشابهة ايضا من الطفرات المشاهدة
وفي عام 2001، اكتشف فريق من علماء الوراثة الجزيئية اثنين من"النقاط الساخنة" حيث نفس العناصر النووية القصيرة المتخللة (سينس) تم إدخالها في الجينوم بشكل مستقل:
وقد استخدمت الترانسبوزونات العكسية للفقاريات على نطاق واسع فى الدراسات الجينية والشكلية والتطور الجزيئي.للحصول على معلومات من خلال دراسة ادخالات معينة في تسلسل الحمض النووي إما من خلال مقارنة الاختلافات فى التسلسلات لهذه الادخالات التي تراكمت على مر الزمن من خلال مقارنتها مع نسخ مناظرة لهذه العناصر المحددة او من خلال تحديد وجود او غياب هذه العناصر في موقع معين.واعتبر وجود نسخ متماثلة بين الانواع دلاله على النشوء والتطور حيث ان نسبة احتمال وجود اكثر من ادخال يتم بصورة مستقلة في مكان واحد هي صفر.
الدراسة أتت بنتائج تغير تلك النظره حيث تم تحديد نقطتين ساخنتين لإدخال العناصر النووية المنتشرة القصيرة SINE في داخل منطقة myes-9 وفي كل منطقة ساخنة وجد اثنان من ادخالات العناصر النووية المنتشرة القصيرة في مواقع متطابقة . هذه النتائج كان لها انعكاس كبير على تحليل نشوء التطور بالاستناد الى العناصر النووية ( SINE ) حيث وضعت ثغره قاتله فى اعتبار تلك الادخالات المتماثلة دليلا تطوريا باشتراك السلف القديم وشككت كليا باعتبار المقارنات الجينية المماثله واعتبار دلالتها التطورية

مثال آخر :

دراسة مثيرة للاهتمام نشرت من قبل بول وآخرون، عن خط الأنساب المضاعف للفيروس الملتهم للبكتيريا   (
phiX174  )

. وقعت العديد من الطفرات في كل جينوم خلال الانتشار . حيث انه عبر تسعة أنساب منفصلة وقع 119 تبديل مستقل في 68 موقع للنوكليوتيدات. ما يثير الاهتمام هنا هو أن أكثر من نصف هذه التبديلات في ال1/3 من هذه المواقع كانت متطابقة في الأنساب المختلفة.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692893/

الطبيعة المتقاربة للطفرات الجزيئية التى لا تعتمد على نسب تطورى كما لاحظنا بالنماذج المشاهده بالكثير من الأمثلة ستتداخل مع أي شكل من اشكال رسم شجرة العلاقة بين الانواع يعتد بها لرسم العلاقات التطورية.وتجعل منهجية التشابهه الجينى كدلاله تطوريه غير صالحه من اساسها فى ظل حصر تلك المناطق الشاسعة من التماثلات الطفرية بالمناطق الساخنة و غير المستقرة و هذه النتائج يمكن ان تقوض علم الاحياء التطورية بأكمله كما هو متعارف عليه اليوم الان اصبح الافتراض الشائع بأن الطفرات المتقاربة على المستوى الجزيئي نادرة ونتيجة لفرص عشوائية عاريا من الصحة كمفهوم علمي .
نتائج مماثلة تم الكشف عنها في الآونة الأخيرة من قبل كويفاس وآخرون. في عام 2002 نشر مقالة في مجلة علم الوراثة. Genetics
. في هذه الدراسة لاحظ العلماء التقارب في 12 موضع مختلف في الأنساب المستقلة لأحد الفيروسات .والمفاجئة كانت باكتشاف أن التقارب حدث ليس فقط داخل المواضع غير ألمترادفة ولكن في مواضع مترادفة ومناطق داخل الجين intergenetic كذلك 
(كان يعتقد عادة أنها محايدة انتقائيا ) كما لاحظ القائمون على البحث أن هذه الظاهرة لا تقتصر على المختبر ولكن أيضا على تم ملاحظتها على نطاق واسع نسبيا في فيروس HIV-1 استنساخ الفيروس في البشر وفي سلالات معزولة (SHIV) من قرود المكاك والشامبنزي ، والبشر.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1462289/pdf/12399369.pdf

وفي طبعة عام 2005 من مجلة Genetica:
الدليل الاكثر وضوحا على التكيف الجيني الموازي يأتي من التجارب التي تنطوي على انتقاء اصطناعي يتضمن مجموعة مزارع ميكروبيه 
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10709-003-2738-9
وفقا لوود وآخرون، فان الطفرات المتوازية "متكررة" في "كل المستويات التصنيفية، ,وليس لميكروبات".و هذا امر مثير جدا للاهتمام وله آثار خطيرة جدا عندما يتعلق الأمر بتحديد علاقات النشوء والتطور بين الانواع المتقاربة جينيا التى تجعل تلك الشجره الجينية لا معنى لها كدلاله تطوريه من اساسه فى ظل تلك المعطيات 
و بدلا من ذلك،يكون التفسير الاكثر منطقيه هو ان أوجه التشابه هى انعكاس لأوجه التشابه والاختلاف الوظيفية فى الانواع منها انعكاسا صحيحا لعلاقات تطورية .

توضيح اخير ..ماهى النقاط الساخنة ؟

بالعودة إلى النقاط الساخنة الطفرية،نتساءل ما الذي يجعل تلك النقاط الساخنة "ساخنة"؟
لعل الجواب يكمن في الطبيعة الكيميائية للمنطقة الساخنة. و نوع الروابط الجزيئية، واستقرارها، أو عدم استقرارها، أو غيرها من التفاعلات الجزيئية تصلح لمفاتيح معينة لأزاوج النوكليوتيدات، وتغيرات بيئية معينة معطاة بصورة خاصة 
. لا أحد يعرف على وجه اليقين حقيقتها ولا يملك إلا أن يقول إن النقاط الساخنة الطفرية موجودة بالفعل.
لذلك من البديهى اعتبار ان الجينات المتشابهة تعمل بطرق مشابهة، وهذا يشمل وجود مماثلة طفرية "النقاط الساخنة أو" أخطاء مشتركة. " 
وتبقى الحقيقة فى وجود تلك المشاهدات للنقاط الساخنة المتماثلة الغير معتمده على قرابة نسبيه لتضع التطورين فى مـأزق حقيقى بخصوص اعتماد الشجره الجينية كسجل للأنساب فى ظل تداخل غير نسبى تطوريا مشاهد بكثرة ويفرض نفسه على المشهد الان وببساطه يجعل تلك الشجره غير صالحه بالمرة كدلاله تطورية

حصر المصادر :


http://sciencelinks.jp/j-east/article/200324/000020032403A0784254.php

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1134321/?tool=pubmed

http://www.goutpal.com/wp-content/uploads/2010/07/uric-acid-evolution.pdf

http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10709-003-2738-9

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1462289/pdf/12399369.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692893/

http://www.genetics.org/content/158/2/769.abstract?related-urls=y


http://www.detectingdesign.com/pseudogenes.html

الجينات الزائفه دليل زائف على التطور ( Pseudogenes )



الجينات الزائفه دليل زائف على التطور ( Pseudogenes )









 الجينات الزائفة   Pseudogenes :-

 هو مصطلح اطلق على تسلسلات من الماده الوراثيه التي تشبه جينات  اخرى وظيفية  و الاعتقاد السائد انها لا تقوم باى غرض 

وظيفى معروف و مجرد بقايا وركام لأجزاء جينية غير قادرة على أداء وظيفتها بسبب أضرار طفريه مميتة أصابت بنيتها واعتبارها
 مجرد نسخ مصابة بأذى لجينات وظيفيه عاملة،

استخدم انصار التطور الجينات الزائفه كمدلول لركام او حطام  لجينات حيه وظيفيه كدليل تطورى واعتبر من اقوى دلائل التطور
والسلف المشترك باعتبارها بقايا لجينات تلفت منذ زمن بعيد واستخدمت تلك الجينات الزائفه كأحافير جينية وراثيه .وتم  تفسير

 اشتراك تلك الجينات الزائفه بين انواع الاحياء المختلفه كدليل حتمى على اشتراك السلف والنسب التطورى حيث تم توارثها من 

اسلاف مشتركه وذلك باعتبار ان تلك الاخطاء لا يمكن ان تحدث بطريق الصدفه بنفس المناطق الجينيه مع كونها ركام وبقايا غير 

نافعه ولا معنى لخلقها بدون وظيفه
.
ومن اشهر الامثله التى يكررها انصار التطور كدلاله حتميه على اشتراك البشر والقرده العليا فى سلف قديم هى الجينه 

L-gulonolactone oxidase )GULO ) المسؤله عن ترميز انزيم  هو العنصر الأخير في السبيل الكيميائي الحيوي لتركيب 
  
الفيتامين C. 

واعتمدوا كونها معطله فى الانسان والشامبنزى دلاله على سلف مشترك






.لكن ....

ماذا لو كانت هذه الجينات غير زائفه وليست مجرد ركام وتؤدى وظائف حيويه وتنظيميه هامه ؟....
....................................................
بالطبع لن يكون لاستدلال التطوريون بها اى معنى حيث ان اثبات وظيفتها يدحض تلك الحجه ويبرر وجودها بكيانات الكائنات


الحيه ولن تعود  تلك الحفريات الوراثيه المتناثره داخل اجسادنا .

تتوالى الدراسات والابحاث التى تؤكد تلك الحقيقه منذ بداية القرن حول وظيفة الجينات الخادعة ودورها في تنظيم فاعلية الجينات


الوظيفية..... ففي السنوات الأخيرة، توصل علماء البيولوجيا الجزيئية إلى إدراك أن كثيرا من الجينات في الكائنات الحية العليا لا تكود 

نتاجا پروتينيا نهائيا، بل عوضا عن ذلك تعمل نسخ الرنا الخاصة بهذه الجينات على ضبط فاعلية جينات أخرى. وبإمكان هذه 


الجزيئات المنظمة من الرنا .(regulatory RNA molecules ).أن تُفَعِّل أو تكبت على نحو متباين جينة أخرى، أو أنها تتدخل في 


ترجمة نسخة الرنا المرسال لتلك الجينة إلى پروتين وظيفي ......ففى عام 1999 كانت نتائج لدراسه من قبل مجموعة. <M.أوشيا> 


[البحثية من جامعة سوسكس بإنكلترا]؛ إذ أوجد الباحثون في عصبونات حلزون البركة الشائع..(common pond snail).. أن كلا 


من الجينة لسينثاز أكسيد الآزوت ..(nitricoxide synthase (NOS ..وقريبتها الجينة الزائفه (كما كان يعتقد) تنتسخان إلى رنا، 


ولكن نسخة الرنا للجينة الخادعة .NOS .تثبط إنتاج الپروتين من قبل نسخة الجينة السوية NOS.....

دراسات موسعه عن الدور التنظيمى الحيوى فى عام 2002 وعام 2003



http://www.sciencedaily.com/releases/2002/08/020830072103.htm

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14616058


دراسه اخرى في عام 2003.، بواسطة <S.هيروتسون> [من كلية طب سيتاما في اليابان] حيث تتبع أثر التشوهات في مجموعة من 


صغار فئران التجارب في ما يتعلق بتبدل جينة خادعة


.وتوصل لان سبب تلك التشوهات هو إبطال فاعلية جينة منظمة مهمة تعرف بماكورين Makorin. 


.
لكن <هيروتسون> لم يمس الجينة الاصليه بشيء، بل عطل مصادفة الجينة الخادعة لتلك الجينه الاصليه والتى اطلق عليها 


Makorin1-p1.. ، وهذا أثَّر في وظيفة نظيرتها الجينة ماكورين


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12721631

http://www.nature.com/nature/journal/v423/n6935/full/nature01535.html

لكن الامر اللذى قلب موازين التعريف للجينات الكاذبه هى دراسات اثبتت ان تلك الجينات جينات كامنه تنشط وتقوم بوظائفها حين 


تواتيها ظروف بيئيه مختلفه كما اوضحت احدى الدراسات على الخميره حيث يتم إعادة تفعيل جينات خادعة لپروتينات خلوية السطح 


معينة وذلك عندما يُجابه الكائن الحي ببيئة جديدة

دراسات حديثه ايضا تحدد بدقه وظائف بعض الجينات الكاذبه وتاثيرها بالتوازن الذي يؤثر على مستويات التعبير الجينى كالجين 


PTENP1 وتاثيره المباشر على ظهور بعض الامراض ك..Bannayan-Zonanal ..وغيرها من الامراض

http://www.wired.com/wiredscience/2010/06/expanding-genome

دراسات واوارق بحثيه متعدده للامثله لا للحصر توضح الدور الحيوى البالغ الاهميه للجينات الزائفه

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2981145/

http://www.nature.com/nature/journal/v453/n7194/full/nature06904.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3206313/

الابحاث تتوالى تباعا لتحطم امالا لانصار التطور وتهدم قلعه رمليه اخرى حول الجينات الزائفه  التى اسموها الحفريات الجينيه الداله 


على الاسلاف المشتركه


وكان الدليل الوحيد هو الجهل بمعرفة وظيفتها