الاخطاء المشتركه والدلاله على سلف مشترك
هل تشارك الانسان والقردة فى الجين الزائف المعطل GULO يعد
دليلا تطوريا ؟
النقاط الساخنة وعقبات صارخة فى وجه شجرة القرابة
الجينية
دليل تطوري آخر على عدم قدرة الانسان والقردة
العليا انتاج فيتامين سى ذاتيا لوجود اخطاء جينية مشتركة موروثة من الاسلاف
حجه اخرى يعتبرها التطوريون من اكثر الدلائل وضوحا على
الاسلاف المشتركه هي الاخطاء المشتركه فى الجينوم
يتصور التطوريون ان بعض الجينات الزائفة في انواع مختلفة
والتى تمتلك اخطاء مشتركة لابد وأنها نشأت في سلف مشترك كمثال يتم ترديده اشتراك القرده
العليا والإنسان فى اأخطاء بجينة انتاج فيتامين سى ذاتيا.
وتم التغاضى عن الدلالات الواضحة
بالنقاط الساخنة التى اظهرت ان تسلسل الجينات ليس عشوائيا في تلك المواضع الجينية
ظهرت تلك النقاط الساخنة الطفرية بجلاء فى الجين الزائف GULO للانزيم
L-gulono-gamma-lactone Oxidase اللذى يقع في
الكروموسوم 8 على الذراع p21.1 في منطقة غنية بالجينات في معظم الثدييات.
.هذا الانزيم يقوم بتسريع الخطوة الاخيرة لتكسير حمض
الاسكوربك (فيتامين سي ) حيث يقوم بتصنيع فيتامين سى ذاتيا
يقوم هذا الجين باستكمال خطوات التركيب الحيوى للفيتامين ،ويعمل على تكويد ذلك الانزيم ولكنه مفقود في
الانسان والرئيسيات وبعض المخلوقات الاخرى بما فيها الخفافيش , خنزير غينيا , وأنواع
معينة من الاسماك بعكس غالبية الثدييات التى تمتلك نظام غذائي يحتوي على فيتامين c يمكن تصنيعه
ذاتيا وهذا يستلزم من تلك المجموعه من الكائنات تناول فيتامين C من أجل البقاء
على قيد الحياة بسبب وجود ذلك الاختلال فى ذلك الجين فى اجسادها.
حجة التطوريين تقول بان تشارك الانسان مع القرده العليا
فى نفس الاختلال الجينى بتلك الجينة وبنفس المناطق دلاله على سلف نسبى مشترك وذلك
اعتمادا على مقارنات مجموعه البحث البابانيه Ohta and Nishikimi 1999
هذه كانت الفكرة عند المقاربة الاولية.
.لكن نفس المجموعة البحثية اليابانية بمعرفة [Inai] وآخرون فى
عام 2003 نشرت التسلسل الكامل للجين الزائف GLO فى خنازير غينيا التى تفتقد الى
قدرتها على تصنيع فيتامين سى ذاتيا كالإنسان لعطل بتلك الجينة ايضا والتى من
المفترض انه تطورت بشكل منفصل عن الانسان طبقا لسيناريو التطور ويلزم ذلك ان تكون
الاخطاء والأعطال بتلك الجينة ليست ذات دلاله تطوريه ويلزم منها ايضا اختلاف نقاط
التعطيل
حيث انه وبحسب التطوريين فانه بمعظم الثدييات يوجد جين GLO الفاعل موروث–
من جين GLO الفاعل في السلف المشترك ونسخ الجين الموجودة في الانسان وخنزير غينيا قد
تم تثبطها بواسطة طفرات.والتى يفترض انها حصلت بصورة منفصلة في كل منهما حسب
التصور التطورى حيث كانت وجباتهم الطبيعية غنية بحمض الاسكوربك ولم يكن غياب نشاط
الانزيم GLO يمثل انعدام فائدة او يشكل ضغط انتقائي بالضد من الجين المفقود .
المشاهدات التى اغفلها التطوريون:
اتت نتائج الدراسة مثيره للدهشة وغيرت مجرى تصور
التطوريين السابق وانقلبت عليهم وفقا لتلك النتائج
النسخة البشرية وكذلك نسخة القرده العليا لديها نقص فعال
في الاكزونات في مناطق I-III,
V-VI, VIII, and XI وبمقارنة هذا مع الحذف المميز في
الجين الزائف في خنزير غينيا والذي يشمل مناطق الاكزونات I, V, and VI وجدت انها تتطابق في نفس
الطفرات .بالإضافة الى ذلك فان كودونات التوقف في خنزير غينيا بتسلسلات 3TGA
و 1TAA مشتركة وفي نفس
المواقع على الجين الزائف GULO في الرئيسيات
وكانت المفاجأة عندما سجل الفريق العديد من الطفرات
المشتركة (حذف وتبديل ) بين الانسان وخنزير غينيا .بالرغم من انفصال الانسان
وخنزير عن بعضهما من السلف المشترك في نفس الوقت من انفصالهما مع القوارض .لذلك
فان الفروق في الطفرات بين خنزير غينيا والجرذان لا ينبغي ان تشترك مع الانسان
باحتمالات اكثر عشوائية حسب النموذج التطورى .لكن هذا لم يكن ما تمت ملاحظته ,
تمت ملاحظة العديد من الطفرات المشتركة من بينها تلك التي
في الموقع 97 . بحسب ايناي ومجموعته فان هذا التماثل غير عشوائى بالمرة فى اطار
الاعتماد على طفرات منفصلة بعيده عن السلف التطورى .ووجدوا ان احتمالية حصول طفرات
التبديل في مواقع مختلفة في الانسان وخنزير غينيا تمت حسابها هى 1,84* 10^-12
متماشية مع نقاط التطور الساخنة
.
لاحظ الفريق البحثى تشارك بين الانسان وخنازير غينينا فى
الاكسونات I ,V, ,و VI بالإضافة الى اربع كودونات توقف بالإضافة لهذا فان مجموعة من
الخنازير الدنماركية اظهرت ايضا ضياع لوظيفة الجين الزائف GULO, وخمنوا ماذا ؟؟؟؟
المفتاح لهذه الطفرة كان ضياع جزء من الاكسون الثامن هذا
الجزء يطابق الجزء المفقود من الاكزون الثامن للرئيسات .بالإضافة الى انه هنالك
نقل اطاري للانترون الثامن ادى الى خلل في تشفير الاكزونات 9 – 12 وهذا يعكس خسارة
مشابهة جدا في هذه المنطقة للرئيسيات.
.هذه المفاتيح المتشابهة بصورة واضحة لم تنتج من سلف
مشترك حسب فرضية التطور لأنه ليس هناك قرابة نسبية فى ذلك الجين وعليه يمكن التأكيد
ان العديد من الطفرات لمنطقة
GULO هي بالفعل نتيجة عدم استقرار جيني والذي جعلها عرضة
لطفرات مختلفة بالأخص في الانواع المتشابهة .
لذلك كان التفسير الوحيد لتلك التطابقات الطفرية والتى
لا يمكن ان تكون ناتجة عن اصل مشترك بين الانسان وخنازير غينيا هى تمثيل تلك
المنطقه بنقطه طفرية ساخنة غير مستقره ينتج عنها طفرات متماثلة وهو التفسير الاقرب
للصواب اللذى تدعمه المشاهدات والأبحاث.
لكن وبالعناد التطورى العقدى المعهود التطوريون لا زالوا
يقولون ان التشابهه بين الرئيسيات (الانسان والقردة ) لازال اقرب عنه من تلك
النقاط الساخنة التى لوحظت متشابهه بين الإنسان وخنازير غينيا لذلك وبغض النظر عن
النقاط الساخنة فانه لا يزال الانسان والقردة اقرب الى بعضهما من منهما الى الجرذ/
خنزير غينيا .
لكن القائلين بذلك لم يراعوا شيء هام لا يمكن التغاضى
عنه وهو المعدل الزمنى للتطفر حيث انه معدل الطفرات مرتبط مع المعدل العام لزمن
الجيل.
تلك الكائنات التي لديها زمن جيل اقل لديها معدل طفرات
اعلى خلال نفس الفترة المجردة من الزمن مثلا 100 سنة .لذلك فانه من المتوقع ان
الكائنات بزمن جيل اطول نسبيا تتمتع بفروق تطورية قليلة مقارنة مع الكائنات الاقصر
عمرا كالجرذان وخنزير غينيا.
ومع تلك الملاحظات التى اظهرت تتلك الخسائر الطفرية
المشتركه فان التفسير الاقرب للحقيقة هو ان طفرات الجين الزائف GULO نتجت من عدم
الاستقرار الجيني المتشابه المشترك بين بعض الكائنات (كالإنسان والقردة )
وإلا فكيف يفسر التطوريون ذلك التشابهه بين البشر
وخنازير غينيا فى طفرات حذف كبيره فى تلك الاكسونات ؟
http://sciencelinks.jp/j-east/article/200324/000020032403A0784254.php
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00335-003-2324-6
أمثلة وشواهد اخرى مشابهه للطفرات المعتمده على النقاط الساخنة
بالمناطق الجينية غير المستقرة
ما تم ملاحظته من اشتراك الانسان والأغنام بكودون وقف
واحد على احدى الجينات الزائفة دون وجود أصل تطوري مشترك.بحسب تفسير التطوريين
لانعدام اى قرابة تطوريه لتفسير حدوث ذلك
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1134321/?tool=pubmed
ورقة أخرى نشرت بمجلة البيولوجيا الجزئية والتطور عام
2002 توضح اشتراك اخطاء وأعطال بجينة زائفة اخرى بالقردة العليا التى يستلزم
حدوثها منفصلة فى كل نوع على حدى
http://www.goutpal.com/wp-content/uploads/2010/07/uric-acid-evolution.pdf
كما انه مشاهد بالطبيعة وتكرارا العديد من الطفرات
الجينية والتي تنتج خسارة وظيفية معروف وتصيب نفس المواضع الجينية بنفس الاسلوب
بعيدا عن مسالة السلف المشترك والتى تمثل مثال عملى واضح
مثال مرض اكوندروبلاشيا (نقص الغضاريف ) يحصل نتيجة طفرة
تلقائية في الانسان بنسبة 85 % من الحالات .في الانسان يحصل المرض نتيجة طفرة في
الجين FGFR2
ملاحظة مهمة في هذا الجين هو ان الطفرات تحصل في منطقتين
هما (755 C-> G-CGC و755-757>
TCT ) بصورة مستقلة عن السلف المشترك
ومثال طفرة.الساق القصيرة للكلب الالماني حصلت بطفرات
مشابهة ايضا من الطفرات المشاهدة
وفي عام 2001، اكتشف فريق من علماء الوراثة الجزيئية
اثنين من"النقاط الساخنة" حيث نفس العناصر النووية القصيرة المتخللة
(سينس) تم إدخالها في الجينوم بشكل مستقل:
وقد استخدمت الترانسبوزونات العكسية للفقاريات على نطاق
واسع فى الدراسات الجينية والشكلية والتطور الجزيئي.للحصول على معلومات من خلال
دراسة ادخالات معينة في تسلسل الحمض النووي إما من خلال مقارنة الاختلافات فى
التسلسلات لهذه الادخالات التي تراكمت على مر الزمن من خلال مقارنتها مع نسخ
مناظرة لهذه العناصر المحددة او من خلال تحديد وجود او غياب هذه العناصر في موقع
معين.واعتبر وجود نسخ متماثلة بين الانواع دلاله على النشوء والتطور حيث ان نسبة
احتمال وجود اكثر من ادخال يتم بصورة مستقلة في مكان واحد هي صفر.
الدراسة أتت بنتائج تغير تلك النظره حيث تم تحديد نقطتين
ساخنتين لإدخال العناصر النووية المنتشرة القصيرة SINE في داخل منطقة myes-9 وفي كل منطقة ساخنة وجد اثنان من ادخالات العناصر النووية
المنتشرة القصيرة في مواقع متطابقة . هذه النتائج كان لها انعكاس كبير على تحليل
نشوء التطور بالاستناد الى العناصر النووية ( SINE ) حيث وضعت ثغره قاتله فى اعتبار
تلك الادخالات المتماثلة دليلا تطوريا باشتراك السلف القديم وشككت كليا باعتبار
المقارنات الجينية المماثله واعتبار دلالتها التطورية
مثال آخر :
دراسة مثيرة للاهتمام نشرت من
قبل بول وآخرون، عن خط الأنساب المضاعف للفيروس الملتهم للبكتيريا ( phiX174 )
. وقعت العديد من الطفرات في كل جينوم خلال الانتشار . حيث انه
عبر تسعة أنساب منفصلة وقع 119 تبديل مستقل في 68 موقع للنوكليوتيدات. ما يثير
الاهتمام هنا هو أن أكثر من نصف هذه التبديلات في ال1/3 من هذه المواقع كانت
متطابقة في الأنساب المختلفة.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692893/
الطبيعة المتقاربة للطفرات
الجزيئية التى لا تعتمد على نسب تطورى كما لاحظنا بالنماذج المشاهده بالكثير من الأمثلة
ستتداخل مع أي شكل من اشكال رسم شجرة العلاقة بين الانواع يعتد بها لرسم العلاقات
التطورية.وتجعل منهجية التشابهه الجينى كدلاله تطوريه غير صالحه من اساسها فى ظل
حصر تلك المناطق الشاسعة من التماثلات الطفرية بالمناطق الساخنة و غير المستقرة و
هذه النتائج يمكن ان تقوض علم الاحياء التطورية بأكمله كما هو متعارف عليه اليوم الان اصبح الافتراض الشائع بأن الطفرات المتقاربة على المستوى
الجزيئي نادرة ونتيجة لفرص عشوائية عاريا من الصحة كمفهوم علمي .
نتائج مماثلة تم الكشف عنها في
الآونة الأخيرة من قبل كويفاس وآخرون. في عام 2002 نشر مقالة في مجلة علم الوراثة. Genetics
. في هذه الدراسة لاحظ
العلماء التقارب في 12 موضع مختلف في الأنساب المستقلة لأحد الفيروسات .والمفاجئة
كانت باكتشاف أن التقارب حدث ليس فقط داخل المواضع غير ألمترادفة ولكن في مواضع
مترادفة ومناطق داخل الجين
intergenetic كذلك
(كان يعتقد عادة أنها
محايدة انتقائيا ) كما لاحظ القائمون على البحث أن هذه الظاهرة لا تقتصر على المختبر
ولكن أيضا على تم ملاحظتها على نطاق واسع نسبيا في فيروس HIV-1 استنساخ الفيروس في البشر وفي
سلالات معزولة (SHIV) من قرود المكاك والشامبنزي ، والبشر.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1462289/pdf/12399369.pdf
وفي طبعة عام 2005 من مجلة Genetica:
الدليل الاكثر وضوحا على
التكيف الجيني الموازي يأتي من التجارب التي تنطوي على انتقاء اصطناعي يتضمن
مجموعة مزارع ميكروبيه
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10709-003-2738-9
وفقا لوود وآخرون، فان الطفرات
المتوازية "متكررة" في "كل المستويات التصنيفية، ,وليس
لميكروبات".و هذا امر مثير جدا للاهتمام وله آثار خطيرة جدا عندما يتعلق
الأمر بتحديد علاقات النشوء والتطور بين الانواع المتقاربة جينيا التى تجعل تلك
الشجره الجينية لا معنى لها كدلاله تطوريه من اساسه فى ظل تلك المعطيات
و بدلا من ذلك،يكون التفسير
الاكثر منطقيه هو ان أوجه التشابه هى انعكاس لأوجه التشابه والاختلاف الوظيفية فى
الانواع منها انعكاسا صحيحا لعلاقات تطورية .
توضيح اخير ..ماهى النقاط الساخنة
؟
بالعودة إلى النقاط الساخنة
الطفرية،نتساءل ما الذي يجعل تلك النقاط الساخنة "ساخنة"؟
لعل الجواب يكمن في الطبيعة
الكيميائية للمنطقة الساخنة. و نوع الروابط الجزيئية، واستقرارها، أو عدم
استقرارها، أو غيرها من التفاعلات الجزيئية تصلح لمفاتيح معينة لأزاوج
النوكليوتيدات، وتغيرات بيئية معينة معطاة بصورة خاصة
. لا أحد يعرف على وجه
اليقين حقيقتها ولا يملك إلا أن يقول إن النقاط الساخنة الطفرية موجودة بالفعل.
لذلك من البديهى اعتبار ان
الجينات المتشابهة تعمل بطرق مشابهة، وهذا يشمل وجود مماثلة طفرية "النقاط
الساخنة أو" أخطاء مشتركة. "
وتبقى الحقيقة فى وجود تلك
المشاهدات للنقاط الساخنة المتماثلة الغير معتمده على قرابة نسبيه لتضع التطورين
فى مـأزق حقيقى بخصوص اعتماد الشجره الجينية كسجل للأنساب فى ظل تداخل غير نسبى
تطوريا مشاهد بكثرة ويفرض نفسه على المشهد الان وببساطه يجعل تلك الشجره غير صالحه
بالمرة كدلاله تطورية
حصر المصادر :
http://sciencelinks.jp/j-east/article/200324/000020032403A0784254.php
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1134321/?tool=pubmed
http://www.goutpal.com/wp-content/uploads/2010/07/uric-acid-evolution.pdf
http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10709-003-2738-9
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1462289/pdf/12399369.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1692893/
http://www.genetics.org/content/158/2/769.abstract?related-urls=y
http://www.detectingdesign.com/pseudogenes.html