إندماج الكرموسوم الثاني فى الانسان ، دليل التطور الذي لا يقبل الشك !!!!!!

إندماج الكرموسوم الثاني فى الانسان ،  دليل التطور الذي لا يقبل الشك !!!!!!

نعود للمرة الثالثة لبعض تفاصيل واحدة من الحجج التي يرددها البعض معتبراً إياها دليل لا يقبل الشك على التطور البشري والسلف المشترك ، وهي فرضية إندماج اثنين من الكرموزومات  في الشامبنزي  لتقابل الكروموزوم الثاني في الانسان .

حتى لا تنخدعوا بتلك الدعايات الكاذبة ، اليوم سنعرفكم أكثر على منهجية الداروني فى التعامل مع الملاحظات المتعلقة بهذا المبحث من خلال تتبع إحدى أهم الدراسات التي ناقشته ، وهي ورقة بعنوان: " Genomic Structure and Evolution of the Ancestral Chromosome Fusion Site in 2q13–2q14.1 and Paralogous Regions on Other Human Chromosomes " نشرت في مجلة Genome Research سنة 2002. 

مقدمة وتعريف بالفرضية :

لدى جينوم الإنسان 46 كروموزوم ، بينما الشمبانزي 48 كروموزوم، لتفسير هذا الفرق إدعت فرضية الاندماج الكروموزومي أن اثنين من الكرموزومات  في الشامبنزي يقابلا  كروموسوم رقم 2 في الانسان المندمج عن كرموزومين فى تاريخ التطور البشري.  

الدليل المقدم على ذلك كان وجود آثار وندب مازالت واضحة و موجودة في منطقة الاندماج الوسطية على الكروموزوم الثاني  في الانسان , حيث تظهر مناطق مكررة مميزة للمناطق الطرفية من الكروموزومات , لكنها متواجدة في وسط الكروموسوم الثاني بالبشر . 

أوضحنا في مقال سابق أن هذه المناطق المكررة على أطراف الكروموسوم تسمى (Interstitial telomeric sequences ) عندما تتواجد في وسطه ، وشرحنا أن هذا الامر ليس فريداً من نوعه  بل متكرر بكثرة في كروموزومات أخرى , و تناولنا ورقة علمية تثبت أن وجود مثل هذه القطع ليس دليلاً على تصليح في الكسر الكروموزومي  و لا يتناسب توزيعها مع أي سيناريو تطوري بين الانسان و القردة.(1)
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420924?dopt=Abstract
الورقة التي نشرحها اليوم تظهر لنا ببساطة شديدة كيف يبرر الداروني البيانات السلبية
فإذا ما إعتبرنا الدليل الداروني على أن وجود مثل هذه القطع فى وسط الكرموسوم الثاني الثاني للبشر علامة تطورية تظهر حدث الاندماج ولا تقبل الشك ، 
فكيف يمكن للنهج الداروني تفسير وجود قطع Interstitial telomeric sequences  على وسط كروموزومات أخرى للانسان ، بالتحديد كروموزوم 9 و 22 بتشابه يتراوح بين 96 الى 99% مع تلك قطع الإندماج فى الكرموزوم الثاني للبشر؟.
Sequence blocks that closely flank the inverted arrays of degenerate telomere repeats marking the fusion site are duplicated at many, primarily subtelomeric, locations. In addition, large portions of a 168-kb centromere-proximal block are duplicated at 9pter, 9p11.2, and 9q13, with 98%–99% average sequence identity. A 67-kb block on the distal side of the fusion site is highly homologous to sequences at 22qter. A third ∼100-kb segment is 96% identical to a region in 2q11.2.

التفسير الابسط الذي يمكن تقديمة لوجود مثل هذه التكرارات ،أن هذه القطع قد إنتقلت بعد الاندماج إما بسبب ال transposable elements أو chromosomal translocation.
 لنفترض أن هذا السيناريو صحيح ويمكننا تقبله لأنه لا يوجد تفسير آخر بديل ، لماذا إذن يوجد هذا التكرار نفسه الموجود بمنطقة الاندماج فى الكرموزوم الثاني البشري أيضا في وسط الكروموزومات  رقم 9 و 2 و 22  في الغوريلا و الأورانجوتان ؟!
In both human and chimpanzee, RP11–432G15 (red symbols in Fig. 2) hybridizes only to the regions corresponding to 2qFus and 22qter. These two sites are also detected in gorilla and orangutan, indicating that the transfer of material between these locations predated hominid divergence. However, sequences homologous to this clone are distributed on at least 38 additional telomeres and two interstitial sites in gorilla. Hybridization is detected at 14 of the same locations in orangutan.

كيف يتعامل النهج الداروني مع المعضلة السابقة ؟ 
  وفقا للرواية التطورية ، المفترض أن هذه القطع حديثة التكوين (نتيجة الاندماج المزعوم) بعد انفصال الإنسان عن السلف المشترك مع الشامبنزي ، وإنتقلت لأماكن أخرى في كروموزومات الانسان بعد الاندماج ، ولذلك ليس من المفترض أن نراها في قردة أو أنواع إنفصلت في تاريخ تطوري أقدم من إنفصال البشر والشامبنزي  مثل الغوريلا  والأوينجتان !،لكن الأكثر غرابة فى تلك المشاهدات ، أن بعض القطع متواجدة في الغوريلا و الانسان وغائبة تماماً في الشمبانزي.
التفسيرالأبسط والأكثرعقلانية لمثل هذه المشاهدات هو أن هذه القطع ليست نتيجة إندماج و تكرار لأنها موجودة بأنواع مختلفة من القردة ،و على اكثر من كروموسوم و ليست استثناءاً لكروموزوم رقم 2 البشري ، وتبرير وجودها في أماكن معينة لا يتناسب مع أي تفسير تطوري ، بل متعارض مع الفيلوجينية ، ربما يدلل على أنها قائمة لوظائف معينة.

 لكن الداروني لا يفكرأبداً بطريقة غير متحيزة  بل يتحرك وفق أيدولوجية مسبقة ، لذلك كان عليه أن يؤلف قصة متكلفة لا تخلو من الخيال, فانظروا ماذا كتب: 
Given the generally accepted hominid lineage (Chen and Li 2001), either orangutan and gorilla independently acquired copies of portions of the RP11–432G15 sequence at these locations, or homologous sequence was deposited at these sites before hominids diverged and then was lost in the ancestor of human and chimpanzee.

الترجمة مع شرح بسيط و تعليق داخل الاقواس كإضافة :
 بما أنه معطى لدينا أن النسب الانساني من القردة مقبول (النظرية تشكل النتائج و ليست النتائج هي ما تشكل النظرية و قام بذكر هذا المعطى في البداية كدليل على أن نتائجه تتعارض مع السيناريو التطوري العام للانسان)، إما أن الاورانجتان و الغوريلا حصلوا على أجزاء من القطع المندمجة بشكل مستقل في هذه المواقع (المقصود حصلوا عليها بعد الاندماج المزعوم بطريقة صدفية،وكانت في أماكن مطابقة لتلك الموجودة في كروموسومات الانسان)، أو أن قطع مشابه للاندماج وقعت في هذه الاماكن قبل أن ينفصل الانسان عن القردة ثم فقدت من السلف المشترك بين الانسان و الشمبانزي (و لماذا إختارها الانتخاب الطبيعي من البداية بما أن اكتسابها وفقدانها لا يعطي أي فائدة, ثم أي صدفة تلك التي جعلت القطع التي من المفروض أنها نتيجة اندماج , تندمج معا قبل الاندماج الفرضي و بنفس الشكل). 
------------------------

 الحقيقة أن موقف الباحث من تفسير المشاهدات لا يحسد عليه ، وما يحاول أن يقنعنا به سنحكيه بطريقة تقريبية:
 لقد قمت بالتقاط صورة لحادث تصادم بين سيارتين و اردت ان اعلقها على حائط غرفتي, لاكتشف ان احد اجدادي قد رسم رسمة بلا معنى و بالصدفة كانت مشابهة تماما للتصادم الذي قمت بتصويره و بالصدفة ايضا وضع جدي رسمته في نفس المكان الذي كنت انوي ان اضع صورتي فيه.

لم يتوقف البحث عند هذا الحد من العبث التبريري ، فبمقارنة قطعة الدمج مع القطع التي تتواجد على أطراف الكروموزومات, وجد أن نسبة الاختلاف هي 14%، لكن بما أن هذه مناطق لا تعطي بروتين noncoding ، اذن معدل التغير يجب أن يكون أقل من 1.5% بمدة ال 6 مليون سنة التي يدعوا فيها أن الانسان إنفصل تطورياً عن الشمبانزي، فلماذا نري أن هذا الاختلاف الكبير الذي يصل الى حوالي 10 اضعاف ؟ 
If the fusion occurred within the telomeric repeat arrays less than ∼6 Mya, why are the arrays at the fusion site so degenerate? The arrays are 14% diverged from canonical telomere repeats (not shown), whereas noncoding sequence has diverged <1.5% in the ∼6 Mya since chimpanzee and humans diverged
3 تفسيرات قدمها لنا الباحث : الاول و الثالث هي أعذار أكثر من تفسير، حيث يقول أن هناك أخطاء في قراءة الحمض النووي ، أو  يقول أن الاندماج لم يحصل بالضبط على الاطراف بل فقدت بعض القطع مما ادى لاختلافها، أما التفسير الثاني فيعتبر منطق دائري لا رأس له و لا ذيل, فالرجل يقول أن هذا الاختلاف الكبير هو نتيجة كون القطع تتغير بشكل سريع أو اسرع من أي قطع أخرى, لكن هذا ليس تفسير بل هو نفسه  ما يحتاج للتفسير، ( لماذا تتغير بشكل سريع أو كيف عرفت ذلك ؟ لان الاختلاف كبير 14% لا يفسر بفترة تطورية قصيرة 6 مليون سنة , و لماذا الاختلاف كبير ؟ لان التغيير على هذه القطع كان سريعا ؟ و لماذا كان سريعا ؟ لان الاختلاف كبير ؟؟ ...).
وختاماً 
هذا نموذج من الابحاث التي يعتبرها الداروني دليلاً لا يقبل الشك على التطور ,وتتلقفها الدعايات الشعبية بالدعايات المضخمة التي لا تتناسب قط مع حقيقتها .
مجموعة من الخيالات والتبريرات والأعذار التي تستخدم النتيجة كمقدمة ومعطاه ، إنها الأيدولوجية فى أوضح صورة يمكن أن تراها عليها .
للمزيد من التفاصيل في هذا الشأن إقرأ المقالات السابقة :
http://creationoevolution.blogspot.com/2013/03/blog-post.html
نقد نظرية التطور...وحقيقة الخلق 
_______________________________
(1)- 

يتكرر السؤال بخصوص المقترح الداروني لتفسير كون عدد كروموسومات الانسان اقل بكروموسوم واحد عن القردة, بان كروموسومان في القرد قد اندمجا و اصبحا كروموسوم رقم 2 في الانسان , و دليلهم على ذلك هو وجود المنطقة الجينية المكررة على اطراف الكروموسوم و التي تسمى telomere في وسط كروموسوم 2 مما تعني ان هناك التحام قد حصل في فترة ما في التاريخ التطوري للانسان.

تم الرد علي تلك المزاعم كثيرا لكن نلخص الرد هنا كالتالي:
اذا وجدت القطع المكررة على اطراف الكروموسوم في وسطه فقد اصطلح على تسميتها ITS و هي بالعادة تكرار للاحرف التالية TTAGGG بشكل مستمر, و التكرار على كروموسوم 2 و بالتحديد في منطقة 2q13 هو الوحيد الذي يمكن ان يستخدم ليدل على اصل مشترك مع القردة باستخدام فرضية الاندماج المزعومة , بينما باقي التكرارات لا تتناسب مع هذا السيناريو طبقا لما ورد في ورقة علمية نشرت قبل 5 سنوات "Interstitial telomeric sequences (ITSs) are not located at the exact evolutionary breakpoints in primates"
 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420924?dopt=Abstract

و هو موضح في تلخيص الورقة كالتالي:
In this paper, we show that ITSs are not located at the exact evolutionary breakpoints of the inversions between human and chimpanzee and between human and rhesus macaque chromosomes. We proved that ITSs are not signs of repair in the breakpoints of the chromosome reorganizations analyzed.

الترجمة: " لقد اظهرنا في هذه الورقة ان ال ITS غير موجودة في نفس مكان الكسر التطوري بين كروموسومات الانسان و الشمبانزي و كروموسومات الانسان و كروموسومات ال rhesus macaque (احد قردة العالم القديم) كما و قد اثبتنا ان ال ITS ليست دليل على تصليح في الكسر الكروموسومي".

تستخدم الداروينية اسلوب الفجوات المعرفية لتفسر كل شيء لا تعرف وظيفته بالطريقة التي تتماشى مع نظريتها , فالمادة الوراثية التي لم يعرفوا وظيفتها كانت مجرد خردة junk DNA و المناطق المكررة كانت ايضا اثر تطوري بلا هدف و لكن مع ازدياد معرفتنا تتكشف امور لا تزال تحرج الدارونية و ستظل كذلك فهذه القطع المتكررة لها وظائف في التحكم بديموغرافية الكروموسوم و التحكم في نسخ الجينات فهي بالنهاية معلومات تم تمصميمها و ليست وليدة العشوائية.

ان اختيار ITS واحدة على منطقة 2q13 و اهمال باقي هذه المناطق المكررة في كروموسومات ال primates التي لا تتناسب مع اي تفسير تطوري بين الانسان و القردة لاجل الوصول الى النتيجة التي يريدوها مسبقا هو ما اعتدنا عليه من الدارونية.